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https://ninho.inca.gov.br/jspui/handle/123456789/15507
Full metadata record
DC Field | Value | Language |
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dc.contributor.advisor | Pinto., Ingrid Luise Soares | - |
dc.contributor.author | Tunholi, Laís Santos. | - |
dc.date.accessioned | 2024-02-28T18:46:32Z | - |
dc.date.available | 2024-02-28T18:46:32Z | - |
dc.date.issued | 2023 | - |
dc.identifier.citation | TUNHOLI, Laís Santos. Mecanismos de progressão de doença na Leucemia Mieloide Crônica e resistência aos Inibidores de Tirosina Quinase. Monografia. (Residência Médica em Hematologia e Hemoterapia) — Instituto Nacional de Câncer (INCA), Rio de Janeiro, 2023. | pt_BR |
dc.identifier.uri | https://ninho.inca.gov.br/jspui/handle/123456789/15507 | - |
dc.description.abstract | A Leucemia Mieloide Crônica (LMC) é uma doença mieloproliferativa clonal caracterizada pela translocação t(9;22), resultando no gene de fusão BCR-ABL que codifica uma oncoproteína com atividade tirosina quinase constitutiva, sendo essencial no desenvolvimento da doença. A maioria dos pacientes é diagnosticada em uma fase inicial, conhecida como Fase Crônica (FC), porém se não for adequadamente tratada, poderá evoluir para Fase Acelerada (FA) ou Crise Blástica (CB). Pacientes em FC geralmente obtêm sucesso no tratamento com Inibidores de Tirosina Quinase (TKI), porém alguns não respondem (resistência primária) e outros recaem após resposta (resistência secundária). O principal mecanismo de resistência está relacionado à mutações no oncogene BCR-ABL, induzindo a intensificação das vias de proliferação/sobrevivência, aumento da instabilidade genômica, ativação de vias que levam ao bloqueio da diferenciação mieloide, aquisição da capacidade de auto-renovação e inibição de supressores tumorais. O tratamento de pacientes em CB geralmente apresenta resultados ruins tanto com TKIs isoladamente ou combinado com quimioterapia, logo, pacientes aptos devem proceder ao transplante alogênico de medula óssea em primeira remissão. Pode-se concluir que a melhor estratégia no tratamento da doença seria prevenir a evolução para fases avançadas, já que, obtemos resultados pobres com os tratamentos disponíveis atualmente para os pacientes em CB | pt_BR |
dc.language.iso | por | pt_BR |
dc.publisher | INCA | pt_BR |
dc.subject | Leucemia Mielogênica Crônica BCR-ABL Positiva | pt_BR |
dc.subject | Leukemia, Myelogenous, Chronic, BCR-ABL Positive | pt_BR |
dc.subject | Leucemia Mielógena Crónica BCR-ABL Positiva | pt_BR |
dc.subject | Proteínas Tirosina Quinases | pt_BR |
dc.subject | Protein-Tyrosine Kinases | pt_BR |
dc.subject | Proteínas Tirosina Quinasas | pt_BR |
dc.subject | Instabilidade Genômica | pt_BR |
dc.subject | Genomic Instability | pt_BR |
dc.subject | Inestabilidad Genómica | pt_BR |
dc.subject | Resistencia a Medicamentos Antineoplásicos | pt_BR |
dc.subject | Drug Resistance, Neoplasm | pt_BR |
dc.subject | Resistencia a Antineoplásicos | pt_BR |
dc.title | Mecanismos de progressão de doença na Leucemia Mieloide Crônica e resistência aos Inibidores de Tirosina Quinase | pt_BR |
dc.title.alternative | Mechanisms of disease progression in Chronic Myeloid Leukemia and resistance to Tyrosine Kinase Inhibitors | pt_BR |
dc.Type | TCC | pt_BR |
dc.degree.grantor | Instituto Nacional de Câncer | pt_BR |
dc.degree.program | Residência Médica em Hematologia e Hemoterapia | pt_BR |
dc.degree.local | Rio de Janeiro | pt_BR |
dc.terms.abstract | Chronic Myeloid Leukemia (CML) is a clonal myeloproliferative disease characterized by the t(9;22) translocation, resulting in the BCR-ABL fusion gene that encodes an oncoprotein with constitutive tyrosine kinase activity, being essential in the development of the disease. Most patients are diagnosed in an initial phase, known as the Chronic Phase (CF), but if not properly treated, it can progress to Accelerated Phase (AF) or Blastic Crisis (AC). CF patients are usually successful in treatment with Tyrosine Kinase Inhibitors (TKI), but some do not respond (primary resistance) and others relapse after response (secondary resistance). The main mechanism of resistance is related to mutations in the BCR-ABL oncogene, inducing the intensification of proliferation/survival pathways, increased genomic instability, activation of pathways that lead to blockage of myeloid differentiation, acquisition of self-renewal capacity and inhibition of tumor suppressors. The treatment of patients with BC generally has poor results either with TKIs alone or combined with chemotherapy, therefore, able patients should proceed with allogeneic bone marrow transplantation in first remission. It can be concluded that the best strategy in the treatment of the disease would be to prevent the progression to advanced stages, since we obtain poor results with the treatments currently available for patients with BC. | pt_BR |
Appears in Collections: | Trabalhos de Conclusão de Curso da Área de Ensino Médico |
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TCC - Laís Santos Tunholi.pdf | 710.31 kB | Adobe PDF | View/Open |
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